การหยุดการตายของเซลล์อาจช่วยป้องกันโรคไขข้ออักเสบได้อย่างไร
การวิจัยในหนูทดลองแสดงให้เห็นว่ากลไกการตายของเซลล์เฉพาะสามารถนำไปสู่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้ การหยุดกลไกนี้สามารถช่วยป้องกันไม่ให้เกิดภาวะนี้ได้ผู้เขียนโต้แย้ง
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (Rheumatoid Arthritis - RA) เป็นภาวะแพ้ภูมิตัวเองเรื้อรังโดยมีอาการปวดและตึงบริเวณข้อต่อเนื่องจากการอักเสบในเยื่อบุข้อต่อ
ปัจจัยเสี่ยงหลักบางประการสำหรับ RA คืออายุ (ผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีมีความเสี่ยงมากกว่า) เพศ (ภาวะนี้พบได้บ่อยในผู้หญิง) และการแสดงออกของยีนที่เฉพาะเจาะจง
จากข้อมูลของ Arthritis Foundation พบว่าผู้ใหญ่ประมาณ 54 ล้านคนในสหรัฐอเมริกาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบ ข้อมูลอื่น ๆ ระบุว่า RA ส่งผลกระทบต่อประชากรโลกประมาณ 1%
แม้ว่าอาการนี้จะแพร่หลาย แต่นักวิทยาศาสตร์ก็ไม่ค่อยรู้ว่าอะไรเป็นสาเหตุที่แท้จริง ซึ่งหมายความว่าแพทย์มักพบว่าเป็นเรื่องยากที่จะแนะนำกลยุทธ์การป้องกันที่มีประสิทธิภาพ
เมื่อเร็ว ๆ นี้ทีมงานจากสถาบันวิจัยหลายแห่งรวมถึงมหาวิทยาลัยโคโลญในเยอรมนีสถาบัน VIB และมหาวิทยาลัยเกนต์ในเบลเยียมศูนย์วิจัยวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์“ Alexander Fleming” ในเอเธนส์กรีซและมหาวิทยาลัยโตเกียวในญี่ปุ่นกำลังมองหา ที่เมาส์รุ่นที่มีสภาวะการติดไฟอัตโนมัตินี้ พวกเขากำลังศึกษากลไกสำคัญซึ่งพวกเขาคิดว่าอาจช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญเรียนรู้ที่จะป้องกันกรณีของ RA
ทีมรายงาน - ในวารสาร ชีววิทยาของเซลล์ธรรมชาติ- การค้นพบกลไกเซลลูลาร์ที่ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาสภาพในบางกรณี
นักวิจัยกล่าวว่าการกำหนดเป้าหมายกลไกนี้อาจช่วยให้ RA อยู่ในภาวะเสี่ยงอย่างน้อยก็ในกลุ่มย่อยของผู้ที่มีความเสี่ยง
‘การค้นพบที่สำคัญมาก’
การศึกษาใหม่นี้เป็นการวิจัยเพิ่มเติมที่จัดทำโดยนักวิทยาศาสตร์จาก VIB และมหาวิทยาลัย Ghent ซึ่งแสดงให้เห็นว่าโปรตีน A20 สามารถป้องกันการอักเสบในข้อต่อและหยุดโรคข้ออักเสบได้
ผู้วิจัยอธิบายว่าการทำงานของ A20 ที่ไม่ดีมีความสัมพันธ์กับการอักเสบและโรคที่เกี่ยวกับการอักเสบในหนูและมนุษย์
ในการวิจัยในปัจจุบันทีมงานได้ออกแบบชุดของหนูเพื่อแสดง A20 ด้วยการกลายพันธุ์โดยเฉพาะซึ่งทำให้หนูเกิดโรคข้ออักเสบได้เอง นักวิจัยกล่าวว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโปรตีน A20 ที่กลายพันธุ์ไม่สามารถป้องกันการตายของมาโครฟาจซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่ง
มาโครฟาจเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีหน้าที่หลักในการค้นหาและทำลายเศษเซลล์รวมทั้งโมเลกุลแปลกปลอมที่เป็นอันตรายที่แทรกซึมเข้าไปในร่างกาย ในโรคข้ออักเสบแมคโครฟาจจะตายในกระบวนการที่นักวิทยาศาสตร์เรียกว่าเนโครปโทซิสซึ่งจะทำให้การอักเสบในระบบสูงขึ้น
ในการศึกษาผู้เขียนร่วม Marietta Armaka ตั้งข้อสังเกตว่าทีมงาน "เปิดเผยว่าการตายของแมคโครฟาจชนิดใดชนิดหนึ่งทำให้เกิดการกระตุ้นของไฟโบรบลาสต์ไขข้อซึ่งเป็นเซลล์สำคัญที่ควบคุมการทำลายกระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อกระดูกใน RA"
ดังนั้นนักวิจัยจึงชี้ให้เห็นว่าการหยุดการเกิดโรคเนื้อร้ายสามารถช่วยป้องกันโรค RA ได้อย่างน้อยก็ในผู้ที่มีแนวโน้มที่จะประสบกับการตายของมาโครฟาจในรูปแบบนี้
จากการทดลองของพวกเขาศาสตราจารย์ Geert van Loo อธิบายว่า“ [w] e สามารถ […] ระบุสาเหตุที่มาโครฟาจเหล่านี้กำลังจะตายและสามารถแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของส่วนเฉพาะในโปรตีน A20 สำหรับการป้องกันการตายของเซลล์และ RA การพัฒนา”
ผู้เขียนยืนยันว่าการค้นพบนี้มีความสำคัญเนื่องจากอาจนำไปสู่การพัฒนาวิธีการรักษาแบบใหม่สำหรับภาวะภูมิต้านตนเองนี้
“ จากมุมมองด้านการรักษานี่เป็นการค้นพบที่สำคัญมากเนื่องจากชี้ให้เห็นว่ายาที่ยับยั้งการตายของเซลล์อาจมีประสิทธิผลในการรักษา RA อย่างน้อยก็ในผู้ป่วยกลุ่มย่อยที่การเสียชีวิตของมาโครฟาจอาจเป็นสาเหตุสำคัญได้”
ผู้เขียนร่วมศ. Manolis Pasparakis
นักวิจัยทราบว่า บริษัท ยาหลายแห่งกำลังพัฒนายาที่สามารถยับยั้งการตายของเซลล์รูปแบบนี้ได้ ดังนั้นมีความหวังว่าในอนาคตนักวิทยาศาสตร์จะสามารถกำหนดเป้าหมายกลไกนี้ได้สำเร็จและขยายแนวทางการรักษานี้ไปสู่มนุษย์
