กำลังมองหาความเชื่อมโยงระหว่างโรคพาร์กินสันและโรคไบโพลาร์
การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานใหม่ถามว่าโรคไบโพลาร์เกี่ยวข้องกับการพัฒนาโรคพาร์คินสันหรือไม่ แม้ว่าผู้เขียนจะสรุปว่ามีลิงก์ แต่ก็เป็นคำถามที่ยากที่จะยกเลิกการเลือก
การศึกษาล่าสุดตรวจสอบความเชื่อมโยงระหว่างสองเงื่อนไขที่ปรากฏที่จุดจบของชีวิตโรคไบโพลาร์ (BD) ซึ่งคนเคยเรียกว่าคลั่งไคล้โรคซึมเศร้ามีแนวโน้มที่จะเริ่มต้นในช่วงอายุ 20 ปี
โดดเด่นด้วยอาการซึมเศร้าและความคลั่งไคล้ที่เป็นวัฏจักร BD ส่งผลกระทบต่อประมาณ 2.8% ของผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาในแต่ละปี
นักวิทยาศาสตร์ไม่ทราบว่าเหตุใด BD จึงเกิดขึ้นในบางคน แต่ไม่ใช่คนอื่นแม้ว่าจะมีหลักฐานบ่งชี้ว่าระบบโดพามีนอาจมีบทบาท
ตัวอย่างเช่น levodopa ซึ่งเป็นยาของพาร์กินสันที่กระตุ้นตัวรับโดปามีนสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการคลุ้มคลั่งในบางคน
นอกจากนี้มีหลักฐานบางอย่างว่าเมื่อคนที่มี BD เปลี่ยนจากภาวะซึมเศร้าเป็นภาวะคลั่งไคล้จะมีการควบคุมตัวรับโดปามีน
นักวิจัยอ้างถึงทฤษฎีที่ว่า dopamine มีส่วนเกี่ยวข้องกับ BD เป็นสมมติฐาน dopamine dysregulation
พาร์กินสันและโรคอารมณ์สองขั้ว
พาร์กินสันเป็นภาวะที่มีอาการสั่นความแข็งและท่าทางที่ไม่คงที่มักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ มีผลต่อผู้ใหญ่ประมาณ 500,000 คนในสหรัฐอเมริกาและประมาณ 50,000 คนได้รับการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันในแต่ละปี
อาการของโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นเนื่องจากการตายของเซลล์ที่สร้างโดปามีนในส่วนหนึ่งของสมองที่เรียกว่าคอนสเตียนิกรา
การรักษา BD ในปัจจุบัน ได้แก่ ยารักษาโรคจิตยาป้องกันโรคลมชักและลิเทียม
ผู้ที่ใช้ยาเหล่านี้เป็นระยะเวลานานสามารถเกิดโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาได้ซึ่งตามที่ผู้เขียนการศึกษาล่าสุดอธิบายว่า“ ไม่สามารถแยกแยะได้จากโรคพาร์คินสันในทางการแพทย์”
เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิจัยกลุ่มหนึ่งได้ออกทำความเข้าใจว่า BD ช่วยเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคพาร์คินสันในชีวิตได้หรือไม่ พวกเขาเผยแพร่ผลการวิจัยของพวกเขาใน JAMA ประสาทวิทยา.
ในการตรวจสอบนักวิทยาศาสตร์ได้ทำการทบทวนอย่างเป็นระบบและวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาที่มีอยู่
โดยรวมแล้วการศึกษาเจ็ดชิ้นเป็นไปตามเกณฑ์ของนักวิทยาศาสตร์โดยให้ข้อมูลจากผู้เข้าร่วมมากกว่า 4 ล้านคน หลังจากการวิเคราะห์ผู้เขียนสรุป:
“ ผลจากการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานชี้ให้เห็นว่าผู้ที่มี BD มีโอกาสเป็นโรคพาร์กินสันในภายหลังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ”
ตามสมมติฐานของ dopamine dysregulation ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าการหมุนเวียนของความไวของตัวรับ dopamine เมื่อเวลาผ่านไปอาจนำไปสู่การลดกิจกรรม dopaminergic โดยรวมได้ในที่สุด
ข้อ จำกัด ผลกระทบและอนาคต
แม้ว่าข้อสรุปของผู้เขียนจะมีความชัดเจน แต่การศึกษาก็มีข้อ จำกัด หลายประการ ประการแรกพวกเขาสรุปความกังวลว่าการเชื่อมโยงระหว่าง BD และ Parkinson’s นั้นแข็งแกร่งที่สุดในการศึกษาโดยใช้เวลาติดตามผลที่สั้นลง พวกเขาอธิบายว่าอาจเป็นเพราะการวินิจฉัยผิดพลาดของพาร์กินสันที่เกิดจากยาเป็นโรคพาร์กินสัน
พวกเขายังสังเกตด้วยว่าการศึกษาสองชิ้นในการวิเคราะห์ของพวกเขาไม่ได้แยกความแตกต่างระหว่างพาร์กินสันและพาร์กินสัน
เนื่องจากข้อมูลส่วนใหญ่ที่ทีมวิจัยใช้ในการวิเคราะห์ใหม่มาจากการศึกษาที่ไม่ได้กำหนดไว้เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง BD กับโรคพาร์คินสันโดยเฉพาะ
แต่การศึกษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อตอบคำถามที่แตกต่างกัน แต่ยังรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับ BD และโรคพาร์คินสันไปพร้อมกันด้วย
อย่างไรก็ตามในการศึกษาที่มีระยะเวลาติดตามผลนานขึ้นซึ่งคาดว่าการวินิจฉัยผิดจะมีโอกาสน้อยลงความสัมพันธ์ระหว่างเงื่อนไขทั้งสองยังคง“ แข็งแกร่ง” สำหรับการใช้งานจริงผู้เขียนเขียนว่า:
“ ผลกระทบทางคลินิกหลักของการทบทวนนี้ควรจะเน้นย้ำว่าหากผู้ป่วยที่มี BD ที่มีอาการพาร์กินโซนิซึมสิ่งนี้อาจไม่ได้เกิดจากยาและอาจแนะนำให้มีการสอบสวน [โรคพาร์คินสัน]”
การค้นพบนี้น่าสนใจ แต่แสดงให้เห็นถึงช่องว่างในความเข้าใจของเรา เนื่องจากมีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตอบคำถามนี้จึงยังไม่ชัดเจนว่าโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาจะสิ้นสุดลงที่ใดและโรคพาร์คินสันจะเริ่มต้นขึ้น
เนื่องจากโรคพาร์กินสันส่งผลกระทบต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของสมองการสร้างภาพทางระบบประสาทจึงเป็นวิธีเดียวที่จะแยกความแตกต่างระหว่างโรคพาร์กินสันและโรคพาร์กินสัน ในอนาคตการศึกษาโดยใช้แนวทางนี้อาจให้คำตอบที่ชัดเจนกว่า